举世医药网 > 医药资讯 > 行业新闻 > 正文 清肺抑火胶囊减缓PM2.5致肺部毁伤的研究陈诉2016/8/5 浏览数：

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年夜量风行病学研究标明，年夜气PM2.5污染与人体呼吸体系、血汗管体系及癌症等疾病的入院率、病发率、灭亡率紧密亲密相干[1, 2]。呼吸体系疾病如肺功效降低、哮喘爆发、支气管炎症和肺癌都与PM2.5袒露有关[3]。今朝以为PM2.5对于呼吸体系致病机制重要是炎性毁伤以及氧化应激[4, 5]。重要体现为构造生化身分转变和炎症因子的开释，诱发炎症，严峻而长期的炎症反映会增长肺构造的防备樊篱承担，形成恶性轮回，惹起构造增生纤维化，致使肺部疾病的发生[6]。

今朝不少具备抗炎、抗氧化作用的物资引入干涉干与PM2.5毁伤的研究，如年夜黄素、维生素E、番茄红素、黑巧克力、人参皂苷Rg[7-10]等。清肺抑火胶囊处方来历在明龚延贤《寿世保元》，属西医经典处方之一，由黄芩、栀子、天花粉、桔梗、知母、年夜黄、前胡、黄柏、苦参构成。具备清肺止咳，降火生津，对于在呼吸体系疾病具备预防以及医治作用。受上海方心康健科技成长株式会社委托，本研究以年夜气PM2.5气管滴注染毒年夜鼠酿成的肺毁伤为模子，于染毒先后别离给药，摸索清肺抑火胶囊对于PM2.5染毒而至肺毁伤的干涉干与作用及其可能机制。

1 质料以及要领

1.1 仪器与试剂

Thermo Andersen年夜容量采样器，LGJ-10D型冷冻干燥机，超声波洗濯机（Ultrasonic Cleaner），IL-1β试剂盒、IL-6 试剂盒、Hs-CRP试剂盒以及TNF-α试剂盒来自Ebioscience生物技能有限公司；酸性磷酸酶（acid phosphatase，ACP）试剂盒、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，AKP）试剂盒、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）试剂盒、白卵白（albumin，ALB）试剂盒、总卵白（total protein，TP）试剂盒均来自南京建成生物项目研究所。清肺抑火胶囊由上海中药制药技能有限公司提供。

1.2 PM2.5的收罗及其悬液的制备

2014年4-7月，在上海市某栖身区四周设置采样点，其四周无工业企业，周围人口较密集。采样高度为16米。用Thermo Andersen 年夜容量采样器收罗PM2.5在博璃纤维滤膜上。将吸附PM2.5的滤膜剪成1cm*3cm巨细浸入超纯水中，低温震荡30min*3次，洗脱PM2.5。将洗脱的PM2.5用6层纱布过滤，滤液真空冷冻干燥，-20℃生存备用。染毒前，用心理盐水制成试验所需浓度的PM2.5悬液，超声震荡10min混匀灭菌。

1.3年夜鼠染毒及处置惩罚

1.3.1 SPF级SD年夜鼠，购自上海西普尔－毕凯试验植物有限公司，雄性，体重180-200g，及格证号：2008001641248。年夜鼠购入后，于SPF豢养室内顺应性喂养两天，豢养温度18-22℃，湿度为45%-55%，日夜节律设计为12h日夜瓜代。随机分为10组，每一组6只。年夜鼠豢养时间为2014.06.18到2014.07.01，总计2周。年夜鼠气管滴注PM2.5悬浮液，染毒剂量为40mg/kg，隔天一次，共三次。清肺抑火胶囊天天统一时间段举行灌胃给药，持续给药1周。清肺抑火胶囊用0.2%缩甲基纤维素消融。给药设低、中、高剂量别离为0.07g/kg·bw、0.33g/kg·bw、0.66g/kg·bw。

试验分组以下：

（1）PM2.5染毒前清肺抑火胶囊给药组（清肺抑火胶囊预防组）：清肺抑火胶囊低、中、高剂量别离持续灌胃给药一周（逐日一次）后，赐与PM2.5气管滴注染毒（隔天一次，共3次）；

（2）PM2.5染毒后清肺抑火胶囊给药组（清肺抑火胶囊医治组）：PM2.5气管滴注染毒（隔天一次，共3次）后，清肺抑火胶囊低、中、高剂量持续灌胃给药1周（逐日一次）；

（3）给药比照组：清肺抑火胶囊高剂量持续灌胃给药1周后（逐日一次），一般豢养一周；

（4）空缺比照组：一般豢养2周，持续灌胃赐与2mL浓度为0.2%的羧甲基纤维素溶液一周（逐日一次）；

（5）PM2.5染毒比照组1：植物一般豢养一周（不赐与药物）后，再举行PM2.5染毒（隔天一次，共3次）；

（6）PM2.5染毒比照组2：植物先赐与PM2.5气管滴注染毒（隔天一次，共3次），再一般豢养一周。

(7) 心理盐水比照组：植物先赐与植物先赐与心理盐水气管滴注染毒（隔天一次，共3次），再一般豢养一周。

1.3.2 肺脏支气管肺泡灌洗

每一组取6只年夜鼠，用10%的水合氯醛（3ml/kg）腹腔打针麻醉，腹自动脉抽血正法。结扎一侧肺的支气管，该侧肺用在肺病理查抄取样，另外一侧肺做肺灌洗。每一次用37℃预温的心理盐水3ml灌洗另外一侧肺叶，共灌洗3-4次，网络BALF至8ml，3000r/min离心20min，留取上清液，分装后在-80℃冰箱生存。细胞沉淀制成细胞悬液,做灌洗液细胞分类计数。

1.4 肺泡灌洗液中生化指标的测定

接纳响应的试剂盒测定肺泡灌洗液中的ACP、AKP、LDH、ALB以及TP，ELISA要领检测细胞因子IL-1β、IL-六、TNF-α以及Hs-CRP程度。严酷根据试剂盒仿单的步伐举行测定。包孕：酸性磷酸酶（ACP）的测定（4-氨基安替吡啉法）、碱性磷酸酶（AKP）的测定（4-氨基安替吡啉法）、乳酸脱氢酶（LDH）的测定（2，4-二硝基苯肼比色法）、总卵白（TP）的测定（考马斯亮蓝法）、白卵白（ALB）的测定（溴甲酚绿法）以及白介素-6（IL-6）的测定（ELISA法）。

运用双抗体夹心法测定肺泡灌洗液中的白细胞介素-6（IL-6）程度。用纯化的白细胞介素-6（IL-6）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次插手白细胞介素-6（IL-6），再与HRP标志的IL-6抗体联合，造成抗体-抗原-酶标抗体复合物，颠末完全洗涤后加底物TMB显色。TMB于HRP酶的催化下转化成蓝色，并于酸的作用下转化成终极的黄色。颜色的深浅以及样品中的白细胞介素-6（IL-6）呈正相干。用酶标仪于450nm波长下测定吸光度（OD值），经由过程尺度曲线计较样品中白细胞介素-6（IL-6）含量。

1.4.7 肿瘤坏逝世因子α(TNF-α)、IL-1β、Hs-CRP的测定（ELISA法）

1.3.3 肺病理切片

取每一只年夜鼠未灌洗一侧肺脏，置10%福尔马林固定液固定，制成白腊切片，厚度为5um，用HE（苏木素-伊红）染色。光学显微镜下不雅察肺构造的病理转变。

1.4 统计学处置惩罚

所无数据均以暗示，接纳SPSS22.0软件包举行ANOVA方差阐发。对于各组数据别离举行各指标的方差阐发，方差阐发成果提醒存于显著性差异后，再接纳多重比力举行两两比力，多重比力接纳LSD法，取P 0.05作为差异显著性程度。

2 成果

2.1 肺脏的病理学不雅察

2.1.1年夜鼠肺脏外不雅

空缺比照组年夜鼠肺构造呈粉红色，外貌有光泽质地柔软；PM2.5染毒比照组1以及染毒比照组2的肺构造弹性变差，质地变硬，肺脏呈灰粉色，可见玄色颗粒物灶状沉积。清肺抑火胶囊预防组以及医治组的各剂量组肺构造外不雅体现较PM2.5染毒比照组1以及染毒比照组2的有必然水平的改良。

2.1.2 光学显微镜镜下

空缺比照组（图1A）、心理盐水比照组（图1B）肺构造切片仅见部门肺泡距离增厚，肺泡腔内少许炎性细胞浸润，未见颗粒物聚积。PM2.5染毒比照组1 （图1C）以及染毒比照组2 （图1G）的肺内，可见PM2.5颗粒聚积，多位在尘细胞以及多核大小胞内，呈圆形或者卵形。肺泡距离增厚及纤维增生，肺泡腔缩小，肺间质以及肺泡腔内炎性细胞浸润。

药物预防低（图1D）、中（图1E）、高剂量组（图1F）中，药物预防低、中、高剂量组中，都可见少许颗粒物聚积，肺泡距离轻微增厚，肺泡腔略缩小，肺间质炎性细胞浸润，此中高剂量组毁伤症状最轻。各剂量组年夜鼠肺部毁伤环境虽然差别，但均较PM2.5染毒比照组1毁伤环境减轻。

药物医治低（图1H）、中（图1I）、高剂量组（图1J）中，都可见少许颗粒物聚积，肺泡距离轻微增厚，肺泡腔略缩小，肺间质炎性细胞浸润。年夜鼠肺部毁伤环境差别，但均较医治作用的PM2.5染毒比照组2毁伤环境减轻。

图1 HE染色各年夜鼠肺病理不雅察

注:A:空缺比照：B:心理盐水比照：C: PM2.5染毒比照组1：D:染毒前低剂量给药：E:染毒前中剂量给药：F:染毒前高剂量给药：G: PM2.5染毒比照组2：H:染毒后低剂量给药：I:染毒后中剂量给药：J:染毒后高剂量给药

2.2肺泡灌洗液中分类细胞计数

如表1所示，与空缺比照组比力，给药比照组、心理盐水比照组年夜鼠肺泡灌洗液中的中性粒细胞百分比无显著性差异（p 0.05）。与空缺比照组比拟，PM2.5染毒比照组1 以及染毒比照组2的年夜鼠中性粒细胞百分比均显著升高，且差异有统计学意思（P 0.05）。

染毒前给药各剂量组中，跟着清肺抑火胶囊药物浓度升高，各组的中性粒细胞百分比降低，呈必然剂量－反映瓜葛，且各剂量组与PM2.5染毒比照组1比拟， 差异均有统计学意思（P 0.05）。染毒后给药组中，跟着药物浓度升高，各组的中性粒细胞百分比降低，呈必然剂量－反映瓜葛，各剂量组与PM2.5染毒比照组2比拟，差异均有统计学意思（P 0.05）。各组之间的淋巴细胞百分比无统计学差异（p 0.05）。

[注] 1=染毒前低剂量给药组，2=染毒前中剂量给药组，3=染毒前高剂量给药组，4=染毒后低剂量给药组，5=染毒后中剂量给药组，6＝染毒后高剂量给药组，7= PM2.5染毒比照组1，8= PM2.5染毒比照组2，9=空缺比照组，10=给药比照组，11=心理盐水比照组。

表1 各组年夜鼠肺灌洗液中的中性粒细胞、淋巴细胞百分比（n=6, ）

注：* ：染毒前给药组（低、中、高剂量）与PM2.5染毒比照组1比力P 0.05，＃：染毒后给药组（低、中、高剂量）与PM2.5染毒比照组2比力，P 0.05，△：与心理盐水比照组举行比力，P 0.05。

2.3肺毁伤指标

本试验经由过程对于ACP、AKP 、LDH以及肺重比等指标的测定，不雅察相识各组植物的肺毁伤环境。如表2所示，给药比照组、心理盐水比照组别离与空缺比照组之间比力成果显示，肺泡灌洗液中的ACP、AKP、LDH活气以及肺重比均无显著性差异（p 0.05）。与空缺比照组比拟，PM2.5染毒比照组1 以及染毒比照组2年夜鼠肺泡灌洗液中ACP、AKP、LDH活气以及肺重比均升高，且差异有统计学意思（P 0.05）。

染毒前各给药组（预防组），跟着药物剂量增高，各组ACP、AKP、LDH活气以及肺重比均呈差别水平的降低，有必然剂量-反映瓜葛，且染毒前各剂量给药组中AKP活气以及肺重比与PM2.5染毒比照组1比力，差异均具备统计学意思（P 0.05），染毒前中、高剂量给药组的ACP以及LDH活气与染毒前给药的PM2.5比照组比力，差异均具备统计学意思（P 0.05）。

染毒后各给药组（医治组）跟着药物剂量增高，各组的ACP、AKP、LDH活气以及肺重比均出现差别水平降低，有必然剂量-反映瓜葛，且各医治剂量组AKP、LDH活气以及肺重比与PM2.5染毒比照组2 比力，差异均具备统计学意思（P 0.05）,染毒后中、高剂量给药组的ACP活气与PM2.5染毒比照组2比力，差异均具备统计学意思（P 0.05）。

表2 各组年夜鼠肺泡灌洗液中ACP、AKP、LDH活气以及肺重比（n=6, ）

注：* ：药物预防组（低、中、高剂量）与PM2.5染毒比照组1比力P 0.05，＃：药物医治组（低、中、高剂量）与PM2.5染毒比照组2比力，P 0.05，△：与心理盐水比照组举行比力，P 0.05。

[注] 1=染毒前低剂量给药组，2=染毒前中剂量给药组，3=染毒前高剂量给药组，4=染毒后低剂量给药组，5=染毒后中剂量给药组，6＝染毒后高剂量给药组，7= PM2.5染毒比照组1，8= PM2.5染毒比照组2，9=空缺比照组，10=给药比照组，11=心理盐水比照组。

[注] 1=染毒前低剂量给药组，2=染毒前中剂量给药组，3=染毒前高剂量给药组，4=染毒后低剂量给药组，5=染毒后中剂量给药组，6＝染毒后高剂量给药组，7=PM2.5染毒比照组1，8= PM2.5染毒比照组2，9=空缺比照组，10=给药比照组，11=心理盐水比照组。

[注] 1=染毒前低剂量给药组，2=染毒前中剂量给药组，3=染毒前高剂量给药组，4=染毒后低剂量给药组，5=染毒后中剂量给药组，6＝染毒后高剂量给药组，7=PM2.5染毒比照组1，8= PM2.5染毒比照组2，9=空缺比照组，10=给药比照组，11=心理盐水比照组。

[注] 1=染毒前低剂量给药组，2=染毒前中剂量给药组，3=染毒前高剂量给药组，4=染毒后低剂量给药组，5=染毒后中剂量给药组，6＝染毒后高剂量给药组，7=PM2.5染毒比照组1，8= PM2.5染毒比照组2，9=空缺比照组，10=给药比照组，11=心理盐水比照组。

2.4 炎症细胞因子指标

本试验经由过程对于IL-6, IL-1β、TNF-α以及Hs-CRP因子的测试，不雅察各组植物的机体炎性毁伤环境。如表3所示，给药比照组、心理盐水比照组别离与空缺比照组之间比力，肺泡灌洗液中的IL-六、IL-1β、TNF-α以及Hs-CRP浓度均无显著性差异（p 0.05）。与空缺比照组比拟较，PM2.5染毒比照组1以及PM2.5染毒比照组2年夜鼠肺泡灌洗液中IL-六、IL-1β、TNF-α以及Hs-CRP浓度均升高，且差异有统计学意思（P 0.05）。

染毒前各剂量给药组，跟着药物剂量增高，各组均差别水平的体现出IL-六、IL-1β、TNF-α以及Hs-CRP浓度降低，有必然剂量-反映瓜葛。且低、中、高剂量给药组的IL-1β、TNF-α、Hs-CRP浓度以及中、高剂量给药组的IL-6与PM2.5染毒比照组1比力，差异具备统计学意思（P 0.05）。

染毒后各剂量给药组，跟着药物剂量增高，各组均差别水平的体现出IL-六、IL-1β、TNF-α以及Hs-CRP浓度降低，有必然剂量-反映瓜葛，且染毒后低、中、高剂量给药组的IL-1β、Hs-CRP浓度以及中、高剂量组的IL-六、TNF-α与PM2.5染毒比照组2比力，差异具备统计学意思（P 0.05）。

[注] 1=染毒前低剂量给药组，2=染毒前中剂量给药组，3=染毒前高剂量给药组，4=染毒后低剂量给药组，5=染毒后中剂量给药组，6＝染毒后高剂量给药组，7= PM2.5染毒比照组1，8= PM2.5染毒比照组2，9=空缺比照组，10=给药比照组，11=心理盐水比照组。

[注] 1=染毒前低剂量给药组，2=染毒前中剂量给药组，3=染毒前高剂量给药组，4=染毒后低剂量给药组，5=染毒后中剂量给药组，6＝染毒后高剂量给药组，7= PM2.5染毒比照组1，8= PM2.5染毒比照组2，9=空缺比照组，10=给药比照组，11=心理盐水比照组。

[注] 1=染毒前低剂量给药组，2=染毒前中剂量给药组，3=染毒前高剂量给药组，4=染毒后低剂量给药组，5=染毒后中剂量给药组，6＝染毒后高剂量给药组，7= PM2.5染毒比照组1，8= PM2.5染毒比照组2，9=空缺比照组，10=给药比照组，11=心理盐水比照组。

[注] 1=染毒前低剂量给药组，2=染毒前中剂量给药组，3=染毒前高剂量给药组，4=染毒后低剂量给药组，5=染毒后中剂量给药组，6＝染毒后高剂量给药组，7= PM2.5染毒比照组1，8= PM2.5染毒比照组2，9=空缺比照组，10=给药比照组，11=心理盐水比照组。

表3 各组年夜鼠肺泡灌洗液中IL-6,IL-1β,TNF-α以及CRP浓度（n=6, ）

注：* ：药物预防组（低、中、高剂量）与PM2.5染毒比照组1比力P 0.05，＃：药物医治组（低、中、高剂量）与PM2.5染毒比照组2比力，P 0.05，△：与空缺比照组举行比力，P 0.05。

2.5肺泡上皮-毛细血管樊篱毁伤指标

本试验经由过程对于TP、ALB等指标的测定，不雅察各组植物的肺泡上皮-毛细血管樊篱毁伤的环境。如表4所示，给药比照组、心理盐水比照组别离与空缺比照组之间比力，肺泡灌洗液中的TP、ALB含量均无显著性差异（p 0.05）。与空缺比照组比拟较，PM2.5染毒比照组1以及PM2.5染毒比照组2肺泡灌洗液中TP、ALB含量均升高，且差异有统计学意思（P 0.05）。

染毒前给药组跟着药物剂量增高，各试验组均差别水平的体现出TP、ALB含量降低，有必然的剂量-反映瓜葛，且染毒前低、中、高剂量给药组的ALB含量以及中、高剂量给药组的TP含量与PM2.5染毒比照组1比力，差异有统计学意思（P 0.05）。

染毒后给药组跟着药物剂量增高，各组均差别水平的体现出TP、ALB含量降低，并有必然剂量-反映瓜葛，且染毒后低、中、高剂量给药组TP含量以及中、高剂量给药组的ALB含量与PM2.5染毒比照组2比力差异具备统计学意思（P 0.05）。

[注] 1=染毒前低剂量给药组，2=染毒前中剂量给药组，3=染毒前高剂量给药组，4=染毒后低剂量给药组，5=染毒后中剂量给药组，6＝染毒后高剂量给药组，7= PM2.5染毒比照组1，8= PM2.5染毒比照组2，9=空缺比照组，10=给药比照组，11=心理盐水比照组。

[注] 1=染毒前低剂量给药组，2=染毒前中剂量给药组，3=染毒前高剂量给药组，4=染毒后低剂量给药组，5=染毒后中剂量给药组，6＝染毒后高剂量给药组，7= PM2.5染毒比照组1，8= PM2.5染毒比照组2，9=空缺比照组，10=给药比照组。

表4 各组年夜鼠肺泡灌洗液中ALB以及TP（n=5, ）

注：* ：药物预防组（低、中、高剂量）与的PM2.5染毒比照组1比力P 0.05，＃：药物医治组（低、中、高剂量）与PM2.5染毒比照组2比力，P 0.05，△：与心理盐水比照组举行比力，P 0.05。

3 会商

最近几年来，人们对于PM2.5的康健风险愈来愈器重，对于PM2.5致机体毁伤的机制研究愈来愈深切，与此同时，也于试图寻觅合理、有用的抗毁伤物资，药物干涉干与PM2.5致机体毁伤的研究较少见。气管滴注染毒是一种利便有用且易在节制剂量的染毒要领。本试验经由过程气管滴注的要领成立PM2.5染毒模子，用差别剂量清肺抑火胶囊别离于PM2.5染毒先后给药干涉干与PM2.5 惹起的肺毁伤。接纳对于肺泡灌洗液身分的阐发，评价清肺抑火胶囊给药对于PM2.5染毒致肺毁伤及炎症反映的药效作用及其可能机制。

相干研究中，经由过程气管滴注染毒研究PM2.5对于年夜鼠或者小鼠肺急性毁伤对于试验研究，病理构造不雅察成果注解，各剂量组与比照组有较着的炎症性病变，重要体现于单核细胞浸润以及淋巴细胞增生，有黏膜毁伤以及血管出血，并跟着剂量增长，病变有加剧的趋向[11]。 病理成果显示PM2.5比照组能不雅察到较着的肺体比增长、肺泡距离增以及肺泡腔炎性细胞浸润。PM2.5染毒前给药以及染毒后给药各剂量组肺体比增长以及病理学转变较PM2.5比照组轻，且跟着药物浓度升高，肺构造毁伤呈必然梯度减轻，即药低剂量给药组毁伤水平较轻，中剂量给药组次之，高剂量给药组毁伤症状最轻。提醒清肺抑火胶囊干涉干与具备减轻PM2.5对于肺构造的毁伤作用。

呼吸道是年夜气PM2.5污染间接作用的靶器官，年夜气PM2.5会惹起试验植物呼吸道中性粒细胞浸润、淋巴细胞及肥年夜细胞堆积等较为较着的炎症反映，并可于宿主效应细胞如肺泡巨噬细胞、支气管上皮细胞检测到相干细胞因子mRNA程度的增高[12]。今朝以为与颗粒物惹起呼吸道炎症有关的细胞因子有IL-一、IL-六、IL-八、INF、TNF-α[13]。严峻而长期的炎症反映会增长肺构造的防备樊篱承担，惹起构造增生纤维化，致使慢性壅闭性肺疾患。

肺灌洗液的生化身分包孕肺外貌活性物资，从细胞排泄的各类酶以及抗体身分，和从血管中渗出的各类份子物资等。当肺细胞受损以及细胞膜通透性转变时，很多细胞内身分可开释到细胞外。对于灌洗液中的各身分阐发可反应毒物对于植物肺的毁伤环境。

有研究注解，颗粒物进入肺部之后，可以����APP使肺泡腔毛细血管膜、血管基底膜粉碎，肺Ⅰ型、Ⅱ型细胞发生形态转变或者坏逝世，致使细胞凋亡，必然水平的肺病理毁伤，并可以使肺细胞通透性发生转变，致使细胞内容物漏出，包孕各类卵白、ACP、AKP、LDH等[14]。ACP是溶酶体酶，于巨噬细胞中含量较多，介入肺部的防备反映，当肺巨噬细胞阐扬吞噬作用而崩解灭亡后，年夜量的ACP就会进入肺泡灌洗液中。AKP重要由肺泡Ⅱ型细胞孕育发生，其含量提醒了肺泡Ⅱ型细胞受损水平[15]。LDH属在胞浆酶，来历在血液或者肺毁伤后构造渗漏到肺泡，是反应细胞膜毁伤的初期敏感指标[16]。肺灌洗液中的TP、ALB重要来自血浆渗出，反映了肺泡上皮-毛细血管樊篱的毁伤水平[17]。TNF-α、IL-6以及IL-1β是主要的炎性因子，别离具备促成骨髓细胞的分解、B淋巴细胞生长以及激活中性粒细胞等作用，是机体初期炎症反映的敏感指标[18]。C-反映卵白是急性相反映中最主要的卵白，当机体处在炎症、传染或者创伤状况时，血液中很快呈现这类反映卵白，它是反映炎症的一个敏感指标。

本试验成果注解，PM2.5比照组中的ACP、AKP、LDH活性、TP含量均高在各个比照组、染毒前给药组以及染毒后给药组。注解PM2.5气管滴注染毒可以经由过程增长肺细胞通透性，使细胞酶渗出增长，和对于肺泡上皮-毛细血管毒作用致使肺毁伤。清肺抑火胶囊染毒前给药组以及染毒后给药组中，灌洗液内中性粒细胞百分比、ACP、AKP、LDH活性、TP含量随肺化痰丸给药剂量增长，有必然水平降落，体现为剂量－反映瓜葛。提醒清肺抑火胶囊不管于PM2.5气管滴注染毒前给药照旧染毒后给药，都对于其惹起的肺构造毁伤有必然改良作用。

灌洗液中细胞因子 IL-六、IL-1β、TNF-α开释量、ALB含量和Hs-CRP含量显示，PM2.5比照组高在清肺抑火胶囊染毒前给药组以及染毒后给药组和空缺比照组，注解PM2.5染毒可以惹起肺构造炎症。清肺抑火胶囊染毒前给药组以及染毒后给药组中，这些细胞炎症因子以及其反映卵白含量有必然水平降落，且随清肺抑火胶囊剂量增长，各细胞因子以及卵白含量降落幅度增年夜，提醒清肺抑火胶囊对于PM2.5染毒惹起的肺构造炎症有较着的减轻作用，也提醒清肺抑火胶囊可能经由过程转变炎性因子的开释对于PM2.5致使的肺毁伤孕育发生必然水平的干涉干与作用。

效果好坏与药物剂量的巨细有关，于必然药物剂量规模内，跟着剂量的增长，药物的预防以及医治效果有必然的上升趋向。是以于必然剂量规模内服用清肺抑火胶囊，可以必然水平的减轻PM2.5对于肺部的毁伤作用，掩护肺部构造。

4 结论

综上研究以及阐发，清肺抑火胶囊对于气管滴注染毒PM2.5致使的肺毁伤，不管是染毒前给药照旧染毒后给药，都有必然改良作用。详细体现于肺构造毒作用降低以及肺构造炎症的减轻。是以以为，清肺抑火胶囊对于PM2.5致使的肺毁伤具备较着的医治以及改良作用。

参考文献

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情况卫生学教研室

2015年07月